На протяжении истории изучения кинетоза можно выделить этапы накопления разрозненных фактов, касающихся данной проблемы, и этапы, когда анализ «укачивания» поднимался выше феноменологии, до системных обобщений. В соответствии с этими этапами при анализе концепций кинетоза их можно разделить на две группы:
1) преимущественно локалистические, рассматривающие проблему кинетоза, исходя из признания ведущей решающей роли какой-либо анатомической структуры для функциональной системы;
2) использующие приемы системного анализа проблемы кинетоза. Предваряя заключение по данному обзору, можно сказать, что достаточно полных системных решений проблемы кинетоза до настоящего времени нет.
А. Лабиринтологические концепции кинетоза. Видимо, в связи с тем, что наиболее заметные симптомы кинетоза (рвота, головокружение, дискоординация движений и др.) являются характерными признаками еще и вестибулярной патологии (а также, возможно, в связи с успехами экспериментальной клинической лабиринтологии, имевшими место одновременно с началом развития авиации), на протяжении многих лет изучение «болезни укачивания» проводилось или возглавлялось ЛОР-патологами, придававшими вестибулярному аппарату решающее значение в развитии этого состояния [Воячек В. И. 1927; Емельянов М. Д., 1967; Хилов К. Л., 1964, 1969; Вагапу R., 1907; Irwin J. A., 1881; Menierre P., 1861; Quix F. H., 1932 и др.]. Значение раздражения ушного лабиринта в развитии «укачивания» подтверждалось многочисленными лабораторными исследованиями. Была разработана так называемая отолитовая концепция «морской болезни», согласно которой одним из факторов, обусловливающих появление вегетативных симптомов кинетоза при морской качке, является прямолинейное ускорение и преимущественно вертикальное раздражение отолитового аппарата. Эти исследования внесли большой вклад в знание симптоматики кинетоза; были получены многочисленные данные относительно анатомо-физиологической структуры вестибулярного анализатора и его связей с различными функциональными системами организма.
Опыт развития авиации показал целесообразность недопущения к летным профессиям тех лиц, у которых при вестибулярной нагрузке возникает значительная дезориентация в пространстве и кинетоз. Вместе с тем было обнаружено, что условия напряженной летной деятельности подавляют, тормозят возникновени симптомов болезни движения. Стало хрестоматийным описание летчиков, никогда не страдающих «болезнью укачивания» при управлении самолетом и «заболевающих» тяжелейшим кинето-зом, оказавшись в полете в качестве пассажиров [Платонов Е. Е., 1960]. Видимо, по этим причинам при решении задач оптимизации летной деятельности проблема предотвращения кинетоза, как правило, не поднимается представителями летной практики. Исследователи этой проблемы Н. А. Разсолов и О. П. Яковлев свидетельствовали: «Состояние профессиональной работоспособное при моделировании "болтанки" самолета у лиц летного состава с различной статокинетической устойчивостью до настоящего времени, судя по доступной нам литературе, еще не изучалось» [Разсолов Н. А., Яковлев О. П., 1976, с. 42].
В лабораторных условиях вращение и укачивание пилотов приводят к ухудшению показателей их профессиональной работоспособности, в большей мере у тех испытуемых, у которых возникают выраженные симптомы болезни движения [Забутыи М. Б, 197 Разсолов Н. А., Яковлев О. П., 1976]. Это способствует сохранению интереса к кинетозу применительно к задачам авиации. Интер к проблеме кинетоза в авиационной медицине поддерживается также экспериментальными лабораторными данными, позволяющими полагать, что у летчиков в полете может возникать «скрытая» стадия этого заболевания, при которой отсутствуют вегетативные симптомы болезни движения, но может ухудшаться работоспособность [Комендантов Г. Л., 1965; Комендантов Г. Л., Копанев В. И., 1974; Разсолов Н. А., Яковлев О. П., 1976 и др.].
Б. «Гемоциркулярная» концепция кинетоза. Реакцией на развертывание исследований кинетоза исключительно с позиций «лабиринтологии» явилось выступление группы ученых, руководимой И. И. Бряновым [Брянов И. И., Мацнев Э. И., Яковлева И. Я., 1975] против исключительности вестибулярных воздействий как фактора, вызывающего «укачивание». Указанные авторы предположили, что основной причиной возникновения кинетоза в невесомости является нарушение гемодинамики, в частности локальное нарушение в кровоснабжении внутреннего уха и, как его следствие, изменение кислотно-щелочного равновесия эндолимфы. Провозглашение нарушения церебральной гемодинамики при укачивании как ведущего звена в возникновении кинетоза не ново. Основываясь на том, что морская болезнь возникает при спазме мозговых сосудов, Я. И. Трусевич еще в 1888 г. предложил лечить кинетоз приемом внутрь нитроглицерина. В адрес предложенной И И Бряновым с соавторами гипотезы были высказаны критические замечания с указанием на недостаточную аргументацию гемоциркулярной концепции кинетоза и недостаточно обоснованное привлечение для ее подтверждения данных, полученных в космических полетах [Забутый М. Б., 1976; Пименов Е. А., 1976].
Нам представляется знаменательным выступление И. И. Бря-нова с соавторами, с одной стороны, как попытка решительного отхода от толкования симптомов кинетоза с локалистических позиций «лабиринтологии», с другой стороны, как проявление также локалистического толкования механизмов этого симпто-мокомплекса, но с привлечением в качестве ведущего звена «болезни движения», другого «локуса» — гемоциркуляции. Следует сказать, что критики указанного выступления, ограничившись правильным анализом его ошибочных положений, не предложили каких-либо конкретных суждений относительно этиопатогенеза болезни укачивания. Они лишь упомянули отдельные положения системного подхода, не указав значения и места сосудистых реакций при кинетозе, во-первых, как результата экстремальных воздействий и, во-вторых, как реакций, опосредующих ряд проявлений этого синдрома.
Предположение о том, что изменение кровотока в системе церебральных сосудов, в том числе и сосудах, питающих ото-литовый аппарат, может явиться причиной возникновения кинетоза, не имеет прямых экспериментальных подтверждений. Оно основывается на исследованиях вестибуло-сосудистых рефлексов, в частности гемодинамики церебральных сосудов при вестибулярной стимуляции [Нуммаев Г. М., 1970; Шинка-ревская И. П., 1968].
Гипотеза об изменении гемодинамики как об одном из факторов, вызывающих кинетоз в невесомости, вызвала цепь многолетних исследований в нашей стране и за рубежом. В качестве модели изменения гемодинамики при невесомости использовали ортостатическую пробу. Исследования показали, что далеко не все лица с низкой ортостатической устойчивостью хуже переносили вестибулярные воздействия [Поляков В. Я., Петренко В. Е.. Саввин А. В., Тазетдинов И. Г., Тачко A. M., 1977; Усачев В. В., Михайловский Г. П., Татаринова Н. В. и др., 1972]. Имеющаяся корреляция хотя и подтверждает хорошо известный факт вестибулярной регуляции вегетативных функций, однако не может служить доказательством того, что изменение кровоснабжения какого-либо участка мозга или отолитового аппарата есть непременное условие возникновения кинетоза.
В этом плане представляет определенный интерес то, что создание отрицательного давления на нижнюю половину тела за счет оттока крови от головы вызывает уменьшение выраженности калорического нистагма и чувства головокружения. Резкий приток крови к голове после быстрого (за 1 с) «сброса» давления, напротив, вызывает и без калоризации лабиринта в этот момент («гипереми-ческий») нистагм и «ощущение перевернутого положения тела» [Вожжова А. И., Окунев Р. А., 1964, с. 71]. Вместе с тем таких проявлений кинетоза, как тошнота, рвота, тяжесть в области желудка, дисгидроз и т. д., цитированные авторы не отмечали.
Таким образом, интенсивный прилив крови к голове вызывает в период последействия калорического раздражения лабиринта вестибуло-двигательную реакцию глазных яблок, при этом имеется и пространственная иллюзия, однако признаков кинетоза не было. Следует сказать, что при реальном зависании человека вниз головой, всегда сопровождающемся интенсивным и нарастающим приливом крови к головной части туловища, рвоты не наблюдается.
Б. Н. Клосовским [Клосовский Б. Я., 1942] при капилляроскопии сосудов мозга через трепанационные отверстия в черепе, А. П. Науменко и B. C. Олисовым [Науменко А. И., Олисов B. C., 1959] методом плетизмографии различных долей мозга, Г. М. Нум-маевым [Нуммаев Г. М., 1970] методом реоэнцефалографии было показано, что вестибулярный аппарат является одной из рефлекторных зон в регуляции мозговых сосудов. При его раздражении происходит сложное перераспределение крови между отдельными областями мозга, не ограничивающееся простым снижением кровоснабжения вестибулярного аппарата.
В пользу гемоликвородинамической теории возникновения космической болезни свидетельствует наблюдаемое у космонавтов «перемещение жидких сред к краниальной части тела: отек век, одутловатость, давление на голову и глазные яблоки, пульсация сосудов головы и шеи, жжение в области лица, расширение и тяжесть в области придаточных пазух носа, головные боли, иногда расширяющего характера, микрофотопсия, разные иллюзии, а также повышение давления в центральной артерии сетчатки… С помощью эховинтрикулометрии выявляются расширения желудочков мозга, свидетельствующие о повышении внутричерепного давления ликвора и приводящие к развитию синдрома ликворной гипертензии. Обнаружены по меньшей мере два типа реакций. У одних лиц наблюдаются лишь отдельные симптомы и относительно быстрая нормализация сосудистых сдвигов. У других, наоборот, имеется вся картина симптоматики затяжного характера с тошнотой и рвотой, что указывает на недостаточность сосудистых регуляторних механизмов к данному виду воздействий» [Жернавков А. Ф., Соколов В. И.,1985; Асямолов В. П., Панченко B. C., Коркушева В. А. и др., 1986; Соколов В. И., 1985].